发热，是呼吸科医生最常见的主诉之一，面对发热的患者，应该如何处理呢？是否需要使用退热药物和其他方法如物理降温？什么时候使用？
在学习之前，先来理解这 3 个概念：发热、高热和过热
发热
发热受下丘脑调节。在发热期间，位于下丘脑体温调节中枢的恒温器设定值上调，例如由 37℃ 上调至 39℃。换言之，在发热期间下丘脑体温「调定点 (set-point)」由「正常体温」上调至发热的体温水平，类似于室内恒温器重新设置到一个更高的温度水平，以使房间的室温升高。下丘脑体温调定点一旦升高，就会激活位于血管运动中枢的神经元，使血管开始收缩，并激活热敏神经元。使其放电频率减慢并增加外周产热。
高热
高热是指体温特别高的发热 (> 41.5℃)，可见于严重感染者，但最常见于中枢神经系统 (central nervous system，CNS) 出血的患者。尽管退热剂会降低高热时的体温，但推荐使用降温毯和凉水海绵擦浴来加快外周散热。然而，在没有使用退热剂的情况下，采用降温毯使外周温度降低可能产生相反的效果，因为皮肤寒冷感受器会引起反应性血管收缩，从而减少散热。
过热
与发热不同，在过热期间体温调节中枢的调定点并不改变，仍保持在正常温度水平，而体温上升不受控制，体温上升远超散热的能力。通过外源性热暴露和内源性产热两种机制，过热可导致危险的体内高温，包括热射病综合征、某些代谢性疾病以及干扰体温调节药物的作用。
一、退热时机
国内关于退热的思路：
《2017 年发热待查诊治专家共识》中关于退热是这样描述的。
1. 体温 ≤ 39℃ 的发热，维持水、电解质的平衡而无需处理发热。
原因：退热治疗会干扰热型、掩盖体温与脉搏之间的关系（如相对缓脉）等，不但影响诊断和对预后的判断，更影响对治疗效果的评估。
发热被认为是机体重要的防御机制，无论是物理降温或是药物退热都会减少甚至消除炎性介质的合成，减弱机体的防御。
此外，退热治疗亦有不良反应。物理降温通过皮肤的热传导、对流和蒸发加速热量的流失，可引起寒战、血管收缩、冠状动脉痉挛和反射性的低体温。退热药物的使用可引起体温骤然下降伴大量出汗，易导致虚脱或休克。同时退热药物常有一定的肝肾毒性，存在胃肠道出血的风险。
2. ＞ 39℃ 或高热持续时间过长，应积极使用物理降温和退热药物高热除了增加代谢率外，还可引发过度免疫反应，引起酸碱平衡紊乱、细胞蛋白变性、组织缺氧和多系统损伤，甚至出现意识改变（如意识模糊、定向障碍等）。
此时应积极使用物理降温和退热药物，使核心体温降至 39℃ 以下；同时维持水电解质的平衡，对症治疗予以镇静、抗癫治疗。此时，不推荐在体温调控机制正常的高热患者单独使用物理降温。原因是会增加产热、代谢率和氧耗，仅推荐与退热药物联合使用。
而对于 ＞ 40℃ 或可能有脑组织损伤或感染性休克风险的超高热患者，可在应用退热药物的基础上，用冷水或冰水擦拭皮肤，或擦拭皮肤后使用风扇、冰毯和冰袋增加水分的蒸发，以达到快速控制核心体温、保护脏器的目的。
▲ 相比之下，国外的文献总结是这样的：
依靠发热模式诊断病因并不可靠，可积极退热治疗。
机体核心温度升高，无论是发热还是高热，均会增加氧需求，并加重既有的心肺功能不全。当体温在 37℃ 以上时，体温每升高 1℃，氧消耗会增加 13%。此外，体温升高可导致器质性脑部疾病患者的精神状态改变。因此必须快速降低由过热引起的核心温度升高。
在罕见的临床情况下，观察发热模式的确有助于诊断。例如，体温 - 脉搏分离 (相对缓脉) 可见于伤寒、布氏菌病、钩端螺旋体病、某些药物性发热以及伪热。然而，大多数被认为会表现出特定时间相关模式的发热性疾病 (如霍奇金淋巴瘤)，其发热模式并不是可靠的诊断指标，或者不具有诊断价值。
（这方面，国外更激进一些，认为只有少数情况需要靠热型来判断发热原因，但如果真的怀疑这些病因，可直接进行相关病史详细询问、完善针对性的检查，然后用退热药物，这样似乎更符合患者需要，毕竟靠体温曲线来确诊发热的病因实在少之又少。）
有很多报告指出，在感染攻击期间，动物的体温升高 (处于发热范围) 是有益的。
此外，在温度升高的条件下，体外培养的动物或人类细胞免疫应答增强，并且杀菌能力提高。（这点和国内的思路相同）然而，尚无研究表明，发热本身能促进感染消退或者能辅助免疫系统。例如外周组织产生的 PGE2 是一种强效免疫抑制剂，在流行性感冒疫苗接种期间，使用 NSAID 可抑制 PGE2 的水平，从而提高抗流感的抗体水平。因此，治疗发热和发热症状并无害处，不会延缓常见病毒和细菌感染的消退。
二、退热药物和方式
《2017 年发热待查诊治专家共识》中未提到退热药物。
而在国外的文献提到，阿司匹林和NSAID 是极佳的口服药，但可能会导致血小板和胃肠道副作用。
因此，优选退热剂通常是对乙酰氨基酚。
阿司匹林和对乙酰氨基酚联用比两者单用的效果更好。（国内注射液，我只是查到了注射的对乙酰氨基酚，没有见过实物，用过精氨酸阿司匹林）
对于高热病例，降温毯可促进体温降低，但在没有给予退热剂的前提下不应使用降温毯。
治疗发热的目的首先是降低升高的下丘脑体温调定点，其次是促进散热。如果患者不能口服退热剂，可以使用 NSAID 胃肠外制剂或各种退热剂的直肠栓剂。
CNS 疾病或创伤患者可能会发生高热，所以降低核心温度有助于减轻高热对脑的不良影响。（不建议在没有使用退热药物的情况下，直接使用类似于冰毯一类的物理降温方法，这一点国内和国外思路相同）治疗过热患者，主要目标是通过物理方法快速降低体温。确定过热的基础病因也至关重要，因处理方法因病因而异。退热剂不能降低过热引起的体温升高。凉水或温水 (20℃)(非冷水，最好使用湿润的海绵) 洗浴能使体温快速下降。
总结一下：
有发热症状，即便体温不是很高（不到 39℃），若能明确诊断，患者很难受，那么放心大胆退热。推荐的退热药是对乙酰氨基酚和阿司匹林，可以联用；如果不能明确诊断，也可以考虑使用，毕竟热型特殊、体温和脉搏不符合的情况也就那么几种，注意临床观察、详细询问病史，并且对相应的几种特殊情况提前预判；其他少见的发热情况，也不会因为你退热而干扰诊断。
对于发热和高热的患者，首选退热药物，可以配合物理降温，而物理降温也是降温毯和擦浴等。对于过热患者，退热药物无效，首选物理降温。
三、激素退热
糖皮质激素，对于感染性和非感染性炎症反应都具有抑制作用，因而对包括感染、结缔组织病、肿瘤在内的大多数病因引起的发热，都具有良好的退热作用。
但是，激素退热不是首选。国外文献并没有提到具体什么情况可以直接用激素退热，只是推荐不要对脓毒症患者常规使用糖皮质激素。
然而，对于充分液体复苏和给予血管加压药后，仍难以治疗的脓毒性休克患者，进行皮质类固醇治疗是合理的（国内某 ICU 大佬曾经说过，面对严重感染，束手无策的时候，激素总是我们的最后一招）。
不过，糖皮质激素的应用一定不能替代或耽误更有针对性的一线治疗。
然而，国内激素滥用的情况，还是比较多见的。常用的激素包括：氢化可的松、甲泼尼龙、地塞米松等，其中，地塞米松在基层常用。
原因在于价格便宜，其次地塞米松半衰期最长，可以达到 72 小时，用药一次可以顶上几天时间，便于确定持续效果和患者及家属交代。这个客观环境造成的问题，一定程度上，已经超过了医疗范围。
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