1、病例详情
患者男性，70 岁，因「胸痛 12 年，憋喘 3 年」入院。
12 年前出现胸痛，多劳累时发作，休息可缓解，8 年前胸痛明显加重，持续时间延长，心脏超声提示主动脉瓣重度狭窄，冠脉造影 LAD 中段管状狭窄 30%，远段心肌桥，收缩期压缩 30%，LCX 中段偏心斑块，狭窄约 30%。
行主动脉瓣机械瓣置换术 + 升主动脉成形术，置入双叶机械瓣，术后好转出院，患者胸痛未再发作。
近 3 年患者再次发作胸痛、憋喘，夜间有憋醒，有时伴咳嗽、粉红色泡沫痰、濒死感。平素口服「华法林钠片 2.5 mg qd」。
既往史
平素身体一般，否认高血压病、糖尿病。无乙肝、结核病史，无外伤史，无输血史，无过敏史，生活较规律，吸烟史 20 支 × 30 年，无饮酒史，农民，无毒物、粉尘及放射性物质接触史。
查体
憋喘貌，半卧位，颈静脉无充盈、怒张。胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，闻及干啰音，心音低钝，主动脉瓣听诊区、胸骨左缘第 3 肋间闻及 4/6 级收缩期杂音，主动脉听诊区未闻及金属开瓣音，双下肢无水肿。
辅助检查
肌钙蛋白 I 0.150 ng/mL（0～0.03），肌酸激酶同工酶 5.20 ng/mL（0.6～6.3），肌红蛋白 62.30 ng/mL（1.5～70）；
血常规：白细胞 10.87 × 10^9/L（3.5～9.5），红细胞 5.43 × 10^12/L（4.3～5.8），血红蛋白 156 g/L（130～175），中性粒细胞百分比 68.70，血小板 156 × 10^9/L（125～350）；
B 型钠尿肽 875 pg/mL（0～100），肌酐 65.4 umol/L（62～133），尿素 6.03 mmol/L（2.5～7.1），降钙素原 0.05 ng/mL（0～0.05），D-二聚体 0.6 mg/L（0～0.55）；凝血常规：国际标准化比值 1.31（0.8～1.5），凝血酶原时间 15.3 s（10～14）。余无异常。
胸部 CT 提示双肺局部间质性改变，肺水肿；双侧胸腔积液并双肺下叶膨胀不全，瓣膜置换术后改变；
心脏超声提示左房扩大，升主动脉扩张，室间隔及左室壁增厚，EF 55%，机械瓣显示不清，收缩期主动脉瓣机械瓣前向血流速度增快 4 m/s，压差 64 mmHg。
2、诊疗经过
入院后患者反复胸痛、憋喘发作，发作时心电图 ST 段压低动态改变，严重时出现端坐呼吸、大汗、咳白色泡沫痰、双肺哮鸣音等急性左心衰症状，血压最低降至 75/50 mmHg，给予去甲肾上腺素泵入升压。
复查肌钙蛋白 I 0.450 ng/mL（0～0.03），肌酸激酶同工酶 4.50 ng/mL（0.6～6.3），肌红蛋白 25.70 ng/mL（1.5～70），复查胸片提示肺水肿较前进展。
无症状时心电图
胸痛时心电图 avR 导联 ST 段较前抬高，多导联 ST 段压低
复查胸片提示肺水肿较前进展
3、临床思考
1）胸痛原因？非 ST 段抬高型心肌梗死？主动脉瓣狭窄？
2）病情恶化的原因？心肌缺血加重？瓣膜机械问题加重？
回顾病例特点
① 老年男性，吸烟史，既往主动脉瓣双叶机械瓣置换术 + 升主动脉成形术，口服华法林抗凝 INR 未达标；
② 反复胸痛、心衰发作，发作时心电图有 ST-T 段动态变化，肌钙蛋白增高，发作时血压明显下降需血管活性药物维持，心功能恶化；
③ 主动脉瓣听诊区、胸骨左侧第三肋间闻及 4/6 级收缩期杂音，室间隔、左室壁增厚，射血分数正常。
患者老年男性，长期大量吸烟史，胸痛发作时心电图 ST 段动态变化，支持心肌缺血诊断。
根据第四版心肌梗死全球定义，患者诊断急性心肌梗死确切。
急性心肌损伤 + 急性心肌缺血的临床证据，并检测到肌钙蛋白升高和（或）回落、至少一次检测值超过第 99 百分位正常上限，且伴有以下至少 1 项：
① 心肌缺血的症状；
② 新发生的缺血性心电图改变；
③ 出现病理性 Q 波；
④ 影像学检查发现与缺血相一致的新发生的存活心肌丧失或局部室壁运动异常；
⑤ 血管造影或尸检证实冠状动脉存在血栓。
患者胸痛，心功能不全，主动脉瓣听诊区闻及杂音，超声提示室间隔和室壁增厚，对此患者不能单纯考虑急性冠脉综合征，除常见的主动脉夹层、肺栓塞、气胸外，还要考虑肥厚型梗阻性心肌病、室间隔缺损、主动脉瓣狭窄等鉴别诊断，超声提示主动脉瓣机械瓣狭窄，可资鉴别。
患者反复胸痛发作，肌红蛋白、肌酸激酶同工酶等心肌损伤标记物未见进行性升高，患者反复急性左心衰发作，发作时低血压，超声提示主动脉瓣机械瓣重度狭窄，主动脉听诊区未闻及金属开瓣音，考虑心衰发作时存在低心排，心肌损伤继发于重度主动脉瓣狭窄的「一元论」可解释患者病情。
为进一步明确冠脉情况，行冠脉造影 LM 未见明显狭窄；LAD 中段可见粥样斑块，狭窄 20～30%，第一对角支近段可见粥样斑块，狭窄 60～70%，前向血流 TIMI III 级；LCX 未见明显狭窄，前向血流 TIMI III 级；RCA 近段可见粥样斑块，狭窄 30～40%，中段可见粥样斑块，狭窄 40～50%，前向血流 TIMI III 级。
冠脉狭窄程度不足以解释缺血原因引起的心功能恶化，更为重要的是造影过程发现机械瓣启闭运动幅度极小，进一步证实了我们的推断。
4、总结
心脏机械瓣膜功能障碍是心脏瓣膜置换术后的严重并发症，按发病机制分为内源性和外源性因素。
随着技术进步和瓣膜材质的改进，由于机械瓣膜质量问题导致的内源性因素功能障碍已经很少见。
外源性因素血管翳和血栓形成成为心脏机械瓣障碍的常见原因。
血管翳即纤维组织过度增生，起源于机械瓣膜环周围心内膜组织，可包绕固定机械瓣导致机械瓣功能障碍；
目前我国主动脉机械瓣置换术后 INR 推荐 1.5～2.5，患者 INR 未达标，血栓形成引起的卡瓣亦不除外，同时，血栓脱落可能发生冠状动脉栓塞导致心肌梗死加重病情。
综上，患者病情恶化考虑瓣膜机械问题加重。无论自身瓣膜还是机械瓣膜，重度主动脉瓣狭窄一旦出现心绞痛、心力衰竭、血流动力不稳定，预后很差，需及时行瓣膜置换预防猝死。
专家点评
主动脉瓣严重狭窄引起胸痛的原因主要有两个：
① 主动脉瓣严重狭窄，导致射血量不足，冠脉血供不足；
② 由于主动脉瓣狭窄，导致心脏做功增加，耗氧量增加。
两者同时发生，再加上患者冠脉也有不同程度的狭窄，导致了心肌缺血。对于这样的患者，主动脉瓣置换并持续抗凝达标至关重要。
该患换瓣膜之前胸痛是由于主动脉瓣狭窄，换瓣膜之后胸痛最可能的原因是由于抗凝不达标，导致机械瓣膜功能障碍所致，进一步导致心肌梗塞、肺水肿。所以，对于该类患者，术后宣教非常重要，胸痛症状一定不能忽视。
点评专家：刘永政副主任医师 秦皇岛市第一医院心内科
策划：ly
投稿：wangliya1@dxy.cn
题图来源：站酷海洛
