提到肌钙蛋白升高，大家首先想到的就是急性心肌梗死。那么，除此之外，还有哪些常见疾病可以引起肌钙蛋白升高呢？
本次长城会，来自首都医科大学附属北京安贞医院的曾玉杰主任医师就此进行了深入探讨。
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影响 cTnI 检测的 5 大因素
1. 类风湿因子
患者血清内的类风湿因子会引起 cTnI 和 cTnT 的假阳性增高。
2. 心肌肌钙蛋白自身抗体
会造成 cTnI 检测结果低于实际值，甚至假阴性。
3. 纤维蛋白
假阳性增高为纤维蛋白的干扰所致。主要出现在 cTnI 含量在 2.0～2.5 ㎍/L 的标本。
4. 抗凝剂
使用肝素或 EDTA 抗凝的血浆肌钙蛋白比血清检测低，因此肌钙蛋白检测推荐血清标本。
5. 溶血
溶血会给 cTnI/cTnT 检测带来显著干扰。
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引起肌钙蛋白升高的常见病
图片来源：讲师 PPT
除 MI 外，导致肌钙蛋白升高的原因还包括：
一、Takotsubo 综合征
Takotsubo 心肌病（TC）是一种急性应激性心肌病，症状类似 ACS，TC 的特点是急性但迅速可逆的左室收缩功能障碍，通常没有明显的冠状动脉疾病。据报道，在 ACS 患者中，TC 的患病率为 0.7%～2.5%，其中老年女性居多。
TC 没有特异性的生物标志物，诊断通常基于影像学表现。大多数 TC 患者心肌肌钙蛋白浓度略有升高，但与 ACS 患者相比，下降更快。
肌钙蛋白增高的幅度与非 ST 段抬高的 ACS 患者相似，但对于 TC 特征的广泛左室壁运动异常，心肌肌钙蛋白增高的幅度相对较低。
较小的研究表明，心肌肌钙蛋白可与左室功能障碍的其他评估（如钠尿肽、超声心动图结果）结合使用，在冠状动脉造影不能立即进行或在血管造影结果不确定的情况下，有助于 TC 的诊断。
二、心动过速
临床实践观察到，即使在无器质性心脏病患者，室上性心动过速发作持续时间长可引起血清肌钙蛋白水平升高。单纯心动过速引起肌钙蛋白升高的发生率目前报道不一致（28%～48% 不等）。
这是因为单纯心动过速患者很少进行冠脉造影、运动负荷试验和血流动力学测定以及动态观察肌钙蛋白水平等检查，因此难以得到单纯心动过速引起肌钙蛋白升高的确切发生率。
三、房颤
心房颤动（AF）患者心脏肌钙蛋白浓度升高很常见。
房颤心肌肌钙蛋白渗漏的机制有待进一步研究，但可能与快速心律失常发生时心肌氧供需不匹配有关。此外，心脏肌钙蛋白浓度较高的慢性心脏疾病通常在房颤患者中过多出现。
四、心力衰竭
ADHERE 注册研究发现，6.2% 急性失代偿性心力衰竭患者肌钙蛋白阳性。急性心力衰竭患者肌钙蛋白水平升高的原因目前尚无定论，推测可能与心室前负荷增 加引起心肌受牵拉损伤导致。
肌钙蛋白阳性患者的共同特点是入院时收缩压低，左心室射血分数低，住院期间死亡率较高（8% vs 2.7%），是死亡的预测因素。
—项小规模的研究发现，心衰的基础病因不同也影响肌钙蛋白水平。扩张型心肌病心力衰竭患者的基础肌钙蛋白水平低于缺血性心肌病心力衰竭患者。
急性心力衰竭与慢性心力衰竭患者的肌钙蛋白升高发生率、升高幅度、动态变化、有无区别，目前尚无资料。
五、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎常发生于青壮年，发病前或发病时多有呼吸道、消化道感染史。
病毒性心肌炎心电图可以出现 ST 段弓背向上抬高以及病理性 Q 波形成，但 T 波没有典型的动态演变过程，病理性 Q 波在发病后 3～5 天会恢复正常并消 失，ST 段抬高无对应导联的 ST 段压低。
病毒性心肌炎患者心肌酶可有不升高或不同程度的升高，但酶峰不显著，且短时间内可恢复正常。
病毒性心肌炎患者典型超声心动图表现为广泛的左室壁活动幅度减弱，且在短时间内多可恢复正常。
在临床上，常规检测不能明确诊断时，可考虑行核磁共振检查，尤其是延迟增强显象。
已有证据表明，心肌炎患者常存在有冠脉痉挛因素，这可能与部分患者的不典型胸痛症状有关，但这也引起了一个需要进一步研究的问题，就是心肌炎患者肌钙蛋白升高的主要原因是心肌炎症还是冠脉痉挛引起的心肌缺血。
六、主动脉夹层
主动脉夹层和急性心梗是两种完全不同的疾病，但却有着极其相似的临床症状，如胸痛、大汗淋漓等，并且患者常规心电图出现 ST 段抬高 + 心肌坏死标志物肌钙蛋白等升高。
如何鉴别：
1. 主动脉夹层发病高峰年龄是 50～70 岁，以男性为多见，并且常继发于高血压患者；
2. 胸痛剧烈持久且不能被硝酸酯类药物缓解；
3. 主动脉夹层患者 D-二聚体多为明显升高，而急性心梗患者 D-二聚体多为正常或轻微升高，有学者认为可用 5.0 mg/L 作为二者的鉴别界值，即 D-二聚体 ＞ 5.0 mg/L，倾向于主动脉夹层，反之则倾向于急性心梗；
4. 主动脉夹层患者两侧上、下肢动脉血压测值存在差异。
此外，主动脉夹层患者心肌肌钙蛋白浓度的增加与住院死亡风险的增加显著相关。
七、肺栓塞
冠状动脉造影、肺动脉 CTA 等影像学检査是诊断急性心肌梗死与急性肺栓塞的金标准，但影像学检查不能在床旁完成，并且用时较长。
血浆 D-二聚体水平在肺栓塞组显著高于心梗组，cTnl 水平显著低于心梗组。
肺梗塞的呼吸困难是由于肺动脉高压、低氧血症引起，查体常有右心衰竭的表现，强心、利尿和扩张血管药物治疗效果不明显。
心肌梗塞患者胸疼多呈剧烈持久，但与呼吸无关，而肺梗塞的胸疼有随呼吸而加重。
冠心病心梗的心电图改变，有一个规律的演变过程，而肺梗塞在心电图方面只是心肌缺血，大多数急性肺动脉栓塞病例表现有非特异性的心电图异常。
对胸痛患者高度注意有无肺栓塞的易患因素，如下肢深静脉血栓、长期卧床、骨折、介入治疗等，再紧密结合病情及肺动脉造影和超声心动图检查，常可鉴别。
研究中发现，肺栓塞所致的右心室扩张中，63% 的 cTnl 有所提升，在肺栓塞右心室正常时，约 29% 的 cTnl 升高，肌钙蛋白升高与右心室压力大相关。
肺栓塞患者的肌钙蛋白水平也呈动态变化，但与急性心肌梗死患者相比，前者 cTnT 峰值较低，持续时间较短。
八、肾衰
很多慢性肾病（CKD）患者有 cTn 值升高。用 hs-cTn 检测，大多数终末期肾病患者会有 hs-cTn 值升高大于 99% URL。
其机制包括心室内压力增高、小冠脉阻塞、贫血、低血压以及与尿毒症相关的对心肌可能的直接毒性作用。
因此，cTn 值基线升高是常见的，因为它们反映了心肌损伤，随着时间推移，这样的升高有很大的预后意义。
九、急性心包炎
心外膜组织中没有肌钙蛋白，但在急性心包炎患者中，肌钙蛋白升高发生率为 32%～49%，原因是心外膜心肌受到炎症反应的影响。
肌钙蛋白升高反映心肌也存在炎症病灶，因此急性心包炎如果合并心肌炎症（弥漫性或阶段性室壁运动异常或者肌钙蛋白升高）则称为急性心肌心包炎。
十、严重的脓毒血症和感染性休克
发生机制不明，其中一个假说认为在脓毒血症患者中，发热、心动过速等导致心肌耗氧量增加；继发于呼吸衰竭的低氧血症、微循环障碍、低血压和贫血等导致 心肌供氧减少，氧的供需失衡引起广泛的心肌缺血和心肌功能不全、心肌细胞损伤，从而肌钙蛋白释放。
其他引起心肌损伤的原因可能与感染炎症过程中，中性粒细胞、巨噬细胞和内皮细胞激活产生的内毒素、细胞因子或超氧离子有关。
肌钙蛋白升高程度与左心室收缩功能下降的程度相关，也与死亡相关。
十一、中风
包括缺血性、出血性和蛛网膜下腔出血，均常伴随有血清肌钙蛋白升高，发生率约为 18%。其发生机制可能与多种因素有关：
1. 急性心肌梗死后患者中风的发生率显著升高，尤其是在心脏事件后的短期内，有人提出可能二者均是房颤的栓塞并发症，当然这并不能解释所有中风患者的肌钙蛋白升高；
2. 急性中风患者可能合并了心功能不全或肾功能不全；
3. 交感神经张力增高所致，儿茶酚胺的过度释放引起心肌细胞钙离子转运异常并由此引发心肌功能的可逆性改变；
另一种理论认为，儿茶酚胺的大量释放导致高强度的心脏负荷，使原本稳定的斑块破裂，或诱发了应激性心肌病。
大多数该领域的研究均证实，在中风（包括蛛网膜下腔出血）患者，肌钙蛋白升高是死亡预测因子，也是中风严重性的一个替代指标。
十二、其他
高强度运动尤其是长跑等田径运动项目后可见心肌肌钙蛋白升高，主要发生于平时锻炼较少者。文献报道发生率为 47%～86%，机制不明确。
肌钙蛋白升高水平和疾病的关系图片来源：讲师 PPT
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总 结
我们明确肌钙蛋白是反应心肌坏死的特异、灵敏生物标志物。但除 ACS 和心梗 外，感染、严重等多种可导致心肌细胞坏死的因素均可以使其升高。
应用该指 标辅助诊断 ACS 和心梗时，要结合临床病史鉴别诊断，以正确解释肌钙蛋白升高的原因。
参考文献（略）
编译：Anger 排版：ly
投稿：wangliya1@dxy.cn
题图来源：站酷海洛
