这样的腹痛患者需小心,80%的医生都会误诊!

2020-06-17 20:17 来源:微信公众号 - dxy_endo_today 作者:内分泌时间
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病例简介

患者男,30 岁,因「腹痛 3 天,口干、呕吐 2 天」 来我院急诊就诊。

查体:体温:36.6 ℃,脉搏:102 次/分,呼吸:20 次/分,血压:123/66 mmHg,神清,精神疲倦,腹肌软,上腹轻压痛,无反跳痛,肠鸣音正常,双下肢无水肿。拟「腹痛查因:急腹症?」

予以对症治疗后无缓解,查血常规:WBC 32.06×109/L,N 25.7×109/L;K 6.0 mmol/L,Na 128 mmol/L,Cl 83 mmol/L,随机血糖  64.9 mmol/L,BUN 18.7 mmol/L,Cr 154μmol/L,CO2 8.8 mmol/L。拟「糖尿病酮症酸中毒?」收住院。

既往体健,无吸烟、饮酒史,无嗜食甜食史,无糖尿病家族史。BMI 21.70 kg/m2,轻度脱水貌,无满月脸、水牛背、多血质等表现,余查体基本同前。

血气分析:PH7.12,PCO2 25.4 mmHg,HCO3- 7.9 mmol/L;血 β-羟丁酸:7.3 mmol/L,尿常规:GLU++,KET+++;血清淀粉酶  420U/L,脂肪酶 134U/L。

予以积极地补液、小剂量胰岛素控制血糖、纠正电解质紊乱、抗感染等治疗。

复查:血常规:白细胞计数  22.99×109/L,中性粒细胞计数  18.8×109/L;空腹血糖 35 mmol/L,空腹 C 肽 0.06ng/ml,HbA1c 6.7%;血气分析:PH7.35,PCO2 30.2 mmHg,HCO3- 19.4mmol/L;血 Na 133 mmol/L,K 3.6mmol/L;血清淀粉酶  150U/L,脂肪酶  235U/L;糖尿病相关抗体:ICC、IAA、GAD 均阴性;上腹部 CT 未见明显异常。

考虑诊断为 FT1DM,经治疗后酮症酸中毒、高渗后基本纠正,患者腹痛逐渐缓解,脱水症状好转,精神改善,饮食逐渐恢复,改为基础+三餐前胰岛素调控血糖。

再次查血常规、血气分析、血电解质、血酮体、血清淀粉酶及脂肪酶恢复正常。空腹血糖 8.0 mmol/L,C 肽 0.05ng/ml;餐后 2 小时血糖 14.8 mmol/L,C 肽 0.06 ng/ml。

背景知识:

暴发性 1 型糖尿病 (fulminant type l diabetes mellitus,FT1DM)是1型糖尿病中的特殊类型,其特征性表现为胰岛 β 细胞短期内被彻底破坏、血糖显著升高而糖化血红蛋白并未明显升高;与经典 1 型糖尿病相比,更容易并发酮症酸中毒、高血糖高渗综合征等严重的代谢紊乱,而糖尿病相关抗体常为阴性。

该型糖尿病呈急骤起病,临床表现形式多样,如未及时诊断和治疗,常导致患者在短期内死亡,因此早期识别非常重要。FT1DM 发病率低,其确切的患病情况和发病机制尚不清楚。

患者病初可表现为腹痛、腹胀、呕吐等腹部症状就诊于急诊,常伴有胰酶升高,易被误诊为急腹症,如急性胰腺炎等。


讨论:
FT1DM 最早是由日本学者 Imagawa 等在 2000 年首先报道 [1],并认为其是1型糖尿病的新亚型,被美国糖尿病协会 (ADA) 纳入到 1B 型糖尿病的范畴 [3]。
1. 发病机制
目前,FT1DM 确切的病因及其发病机制仍未清楚。近年来较多的研究认为,该病可能与遗传易感性、免疫功能异常、病毒感染等相关 [4];妊娠和分娩状态 FT1DM 发病率增加,也是其高危因素 [1]。

FT1DM 主要见于亚洲黄种人,而在欧美人群中的报道却非常罕见,这可能与遗传背景的差异有关。


FT1DM 在起病前 2 周内常有上呼吸道感染或肠道感染等前驱感染史,目前报道的常见病毒有单纯疱疹病毒、巨细胞病毒和流感病毒等,提示病毒感染可能与 FT1DM 发病有一定的相关性。
日本学者的研究发现 [5-6],有部分患者在病毒感染后可检测到多种抗体升高,提示可能是病毒感染刺激胰岛细胞所产生,这一过程也激活了机体的自身体液免疫系统,诱导了对胰岛 β 细胞的免疫性破坏,从而导致 FT1DM。
与经典 1 型糖尿病不同的是,FT1DM 大部分在成年后发病,国内文献报道 [7],中位发病年龄约为 31 岁,中位病程约为 3 天,发病人群中的性别无明显差异。
日本一项国内的流行病学调查显示 [8],以急性起病(糖尿病酮症或酮症酸中毒)的 1 型糖尿病中, FT1DM 占 19.4%;而我国以急性起病的 1 型糖尿病住院患者共 94 例,FT1DM 占 23.4%。
北京协和医院吴晗等对 22 例 FT1DM 患者的临床资料进行回顾性分析 [7],总结出如下临床特点:最常见为口渴、多饮、多尿、气(90.9%),于 1 周内出现;起病时有流感样症状 (50%);消化道症状 (86.4%);  伴有血浆胰酶水平的升高(63.6%),胰腺影像学检查均阴性;糖尿病自身抗体均阴性 (90.9%)。

2. 目前国际上多采用 2012 年日本糖尿病学会制定的新的 FT1DM 诊断标准:

  • 高血糖症状 1 周内迅速出现糖尿病酮症或酮症酸中毒;

  • 初诊首次血浆葡萄糖 ≥ 16.0 mmol/L,HbA1c<8.7%(美国国家 HbA1c  标准化计划标准);

  • 血清空腹 C 肽 <100 pmol/L,负荷(胰高血糖素或进餐)之后血清 C 肽的峰值 <170 pmol/L。


本例患者为年轻男性,病初有腹痛、口干症状,起病 2 天即出现酮症酸中毒,血糖明显升高,而糖化血红蛋白稍偏高,与血糖升高不成正比,提示血糖在短期内急骤上升;C 肽极低,提示胰岛功能衰竭;均符合 FT1DM 的诊断标准。
此外,还有胰岛自身抗体阴性和淀粉酶、脂肪酶一过性升高,均支持 FT1DM 的诊断。
该病例的患者胰腺 CT 未见异常,未使用胰酶抑制药物,淀粉酶在经积极补液、纠正代谢紊乱治疗,入院 3 天已降至正常,故可认为淀粉酶升高并非提示胰腺原发病变;这与日本全国性调查研究结果 [8] 亦一致,推测可能是机体严重的代谢紊乱(如酮症酸中毒、高渗性脱水),或过强的全身免疫反应累及胰腺、破坏胰腺外分泌功能所致。


本例患者以急腹症为首发症状,高血糖急性并发症引起腹部疼痛的具体发病机制尚未明确

国外有学者的研究显示 [10-11],腹痛可能与机体处于代谢性酸中毒有关,而与高血糖高渗透压状态并无相关性。
Umpierrez 等的研究 [10] 认为,糖尿病酮症酸中毒的患者,腹痛的发生率与酸中毒的严重程度呈正比,酸中毒越严重,其腹痛症状出现越多,其机制可能是:

  • 氢离子升高可直接刺激胃肠黏膜神经末梢,导致疼痛。

  • 过高的氢离子可通过破坏胃肠道黏膜引起炎症,从而引起腹部疼痛。

  • 代谢性酸中毒时,可并发的低钾、低钠、低氯等,从而引起胃肠道的异常蠕动 (如平滑肌痉挛、胃扩张),甚至麻痹性肠梗阻。


综上所述,遗传因素、环境因素、自身免疫反应等多因素参与 FT1DM 的发生,起病急骤凶险,病情进展迅速,较经典1型糖尿病有更加严重的胰岛素缺乏、代谢紊乱和更强烈的免疫反应,严重者可威胁生命。


因此,早期诊断、早期干预尤其重要。其临床表现形式多样,应加以鉴别,以避免误诊误治,影响预后。

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编辑: 黄建琴

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