一文理清:肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的区别

2020-05-12 09:20 来源:微信公众号 - dxy_heart_today 作者:林运灵
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肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素,这么多的「肾上腺素」,你都搞清楚了吗?本周「你问我答」给你解答~


之前在论坛中曾看过这样一则病例:

病例详情 

某科室下午交接班之际,19 床的患者突然呼吸、心跳骤停!一群人紧急投入了抢救,L 医生下达了口头医嘱:副肾」2 支静脉注射!

参与抢救执行用药的青年护士 A,一下子突然搞不准这「副肾」到底是盐酸肾上腺素还是去甲肾上腺素,慌乱中倒没忘了要向医生复述一遍:是去甲肾上腺素 2 支吗?

L 医生一边进行着心脏按压一边随口「嗯」了一声(其他参与抢救人员谁也没注意)。A 护士立即为患者注射了去甲肾上腺素,结局可想而知......

际上,无论是去甲肾、异丙肾还是肾上腺素,均属于肾上腺素受体激动药,这类药物与肾上腺素受体结合,产生类似肾上腺素的作用,故又称拟肾上腺素药

但虽属同类,临床应用却大不相同,今天,我们就一起来扒一扒拟肾上腺素药物的相关知识,学习不同「肾上腺素」的区别与用法。


01、化学结构各不同

拟肾上腺素的基本化学结构是 β-苯乙胺(图 1)。当苯环碳原子的氢及末端氨基被不同基团取代时,可人工合成多种肾上腺素受体激动药。这些基团会影响药物对 α、β 受体的亲和力及激动受体的能力。

图 1. 苯乙胺化学结构

肾上腺素主要由肾上腺分泌。肾上腺素在生物体内的合成过程如下:嗜铬细胞(主要存在于肾上腺髓质)利用一系列的催化酶,以酪氨酸为原料,合成肾上腺素(酪氨酸 → 多巴 → 多巴胺 → 去甲肾上腺素 → 肾上腺素,具体过程如图 2 所示)。

图 2. 肾上腺素体内合成过程

肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺在苯环上第 3、4 位碳上都有羟基,形成儿茶酚,故称为儿茶酚胺类


从化学结构上我们可知,肾上腺素与去甲肾上腺素的区别在于去甲肾上腺素在 N 原子上没有甲基(去掉甲基),二者又曾被分别称为副肾、正肾

与去甲肾上腺素、肾上腺素相比,异丙基肾上腺素是人工合成品,其化学结构是去甲肾上腺素氨基上的氢原子被异丙基所取代,是经典的 β1、β2 受体激动剂。


02、药理作用要分清

去甲肾上腺素:激动 α 受体作用强大,对 α1 和 α2 无选择性,对心脏 β1 受体作用较弱,主要引起血管平滑肌收缩,皮肤、黏膜血管最明显,其次肾脏血管,使血压升高。

小剂量收缩压升高,而舒张压升高不明显,脉压差增大,较大剂量时,收缩压和舒张压同时升高,脉压差减小。

肾上腺素:为 α、β 受体激动剂,即可作用于血管平滑肌上的 α1 受体,使血管收缩(皮肤、黏膜、肾血管为主);又可激动 β2 受体使血管舒张(骨骼肌、肝脏、冠脉血管为主);还可作用于心肌、窦房结、传导系统的 β 受体,加强心肌收缩、提高心率、加速传导、增强心排

一般来说,在皮下注射或低浓度静脉注射时,收缩压上升,舒张压下降;较大剂量静脉注射时,收缩压及舒张压均显著升高。

异丙肾上腺素:为 β 受体激动剂,对 β1、β2 受体选择性很低。

激动 β1 受体,对心肌产生正性肌力、传导、频率作用,相比于肾上腺素,异丙肾作用更强激动血管平滑肌的 β2 受体(骨骼肌、肝脏、冠脉血管为主),使血管舒张。

由于心脏兴奋和外周血管舒张,常使收缩压升高而舒张压下降,脉压差增大。


03、临床应用需牢记


表 1. 拟肾上腺素药物的分类、代表药物及其适应证



去甲肾上腺素

常用适应证:低血压、休克。 

用法:体重(kg)× 0.3 mg 配制到 50 mL 5% 葡萄糖溶液,1 mL/h = 0.1 ug/kg/min,为减少局部刺激,建议从中心静脉输注。

常用剂量:0.05~0.4 ug/kg/min 静脉微量泵推注,必要时可进一步加量。  

注意事项:去甲肾上腺素外渗可引起局部组织坏死,且直接静推时血压波动大,需尽量避免直接静脉推注

肾上腺素

常用适应证:心脏骤停、过敏性疾病。

用法及剂量:在心脏骤停患者,通常使用肾上腺素原液,1 mg 静脉注射,每 3~5 分钟重复 1 次;在严重过敏反应时,推荐使用肾上腺素原液(1:1000)肌内注射,剂量为 0.01 mg/kg(最大剂量 0.5 mg)。 

注意事项:不同适应证用法不同,外周静脉原液推注后,需用生理盐水冲管以保证药物能够到达心脏。

异丙肾上腺素

常用适应证:病态窦房结综合征、高度或三度房室传导阻滞引起的心动过缓。

用法:1 mg 异丙肾上腺素,配制到 50 mL 生理盐水。

常用剂量:2.0~20 μg/min,一般 2~4 μg/min 就会起效。

注意事项:因其可引起心脏耗氧量增加、灌注压下降,故慎用于冠心病患者


责编:丽雅

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编辑: 黄建琴

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