预示猝死的心电图异常:「6+2」现象

2019-09-16 10:14 来源:微信公众号 - xdtdoctor 作者:心电图助手公众号
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导言

在急性性冠脉综合征的诊断中,早期识别冠状动脉左主干闭塞很重要;虽然左主干闭塞病变发病率并不高,但其危险性很大,一旦闭塞,常常导致严重后果,甚至发生猝死。

心电图学中的“6+2”现象,即心肌缺血发作时存在至少6个导联的ST段明显下降,同时合并2个导联的ST段升高,过去出现这类心电图多被诊断为心内膜下心肌梗死,目前认为这是一种非ST段抬高型急性冠脉综合征,且是左主干闭塞的特征性改变,容易发生恶性心律失常及猝死;故准确掌握和早期识别急性左主干闭塞,可以快速识别高危患者,对选择正确的治疗方案有重要的指导意义。

一、典型病例

病例一

男,60岁;因反复劳累后心前区闷痛2年余,复发并加重2小时来诊。述2小时前饱餐后出现胸前区闷痛,伴大汗,连续含服3片硝酸甘油后仍不缓解,遂呼叫急救车送来急诊。

查体: 体温36.8C,脉搏100次/min,呼吸 21 次/min,血压 90/60 mmHg,神志淡漠,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音;心率100 次/min,律齐,心音低钝,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软,无压痛及反跳痛,双下肢无水肿。

救护车上的心电图显示:aVR和V1导联 ST 段明显上抬,Ⅰ、Ⅱ、 aVL、和V3~V6 导联 ST 段下移 0.1~0.4 mV;床旁肌钙蛋白检测略增高;诊断为急性冠脉综合征,“6+2”现象;行急诊冠状动脉造影,显示右冠未见明显狭窄,左主干中段急性闭塞;遂在主动脉内球囊反搏支持下行介入治疗,于左主干置入支架一枚;术后病情迅速稳定,住院一周后痊愈出院。



病例二

男45岁;因胸闷6小时来诊。患者于6小时前情绪激动后出现胸闷,休息后仍不缓解,遂来急诊就诊。过去有高血压、糖尿病、和高脂血症病史,未规律服药治疗。就诊时血压100/60mmHg,精神淡漠,余查体未见明显异常。

行心电图检查,显示aVR和V1导联 ST 段明显上抬,aVR导联ST段抬高大于V1导联,Ⅰ、aVL、V2-V6 导联 ST 段下移约 0.1~0.3mV;血生化显示血清肌酸激酶MB同工酶和肌钙蛋白检测明显升高,诊断为急性心肌梗死,“6+2”现象。来诊后约1小时,患者突发抽搐,心电示波为心室颤动,行紧急非同步电转复后,恢复窦性心律。随后行急诊冠脉介入治疗,显示左主干急性闭塞;遂在主动脉内球囊反搏支持下行介入治疗,于左主干置入支架一枚;术后病情迅速稳定,住院三周后痊愈出院。

病例三

男,55岁,因心前区闷痛4小时来诊。患者于4小时前无明显诱因出现心前区闷痛,持续不缓解,遂来急诊就诊。就诊时血压偏低,精神萎靡,其余查体未见明显异常。

急诊心电图显示aVR和V1导联 ST 段明显上抬,aVL、V2-V6 导联 ST 段下移约 0.2~0.3mV;血生化显示血清肌酸激酶MB同工酶和肌钙蛋白检测明显升高;超声心动图显示左室广泛前壁运动幅度减弱,左室射血分数为39%;诊断为急性心肌梗死,“6+2”现象。紧急行急诊冠脉介入治疗,在手术开始前,患者突发抽搐,心电示波为心室颤动,行电转复后恢复窦性心律;急诊冠脉造影显示左主干急性闭塞;于左主干置入支架一枚;术后病情稳定,后痊愈出院。


病例四

男,70岁。患者于凌晨突发胸痛;来诊时记录心电图显示,V1和aVR导联上ST段明显抬高,II、III、aVF、V4、V5、V6导联压低0.1-0.2mV。上级医生早晨例行查房时提醒该患者为“6+2”现象,多为左主干病变,容易发生猝死,应积极收入院行冠脉介入治疗。随后患者在办完住院手续后,将要进行转运时,突发心室颤动,但积极心肺复苏未能成功,患者最终猝死。


二、讨论

冠脉左主干闭塞病情凶险

冠脉左主干发自左冠窦上,走行于肺动脉和左心房之间,部分被左心耳覆盖,短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支,30%同时发出中间动脉;左主干一般长1~3cm,最长可达4~6cm,极少数人左主干缺如;冠状动脉造影显示左主干平均直径女性为3.9mm,男性为4.5mm,平均长度为13.5mm;左主干在解剖上人为分为三部分:开口部是指冠状动脉左主干开口于主动脉部分,躯干部或中间部,及分叉部或远端。

左室供血主要来自左主干的左前降支和左回旋支。左、右冠状动脉供应左室血流的比例,除左前降支外,取决于左回旋支和右冠状动脉远端分支的数量和大小,即所谓冠脉优势。右优势型 (约占80%以上),左主干对左室供血约占60%~70%。左优势型(10%),左主干供血约占80%~100%,因此,左主干闭塞时,其下游的左前降支、回旋支等分支动脉供血中断,引起左心室前壁、间隔、后壁、和侧壁大面积缺血,严重影响左心室的功能,部分患者发生猝死;多数患者迅速发生心源性休克,如不能及时开通闭塞的左主干,患者死亡率可高达80%。故早期识别左主干闭塞并及时处理,可降低其死亡率和避免猝死发生。

左主干闭塞出现“6+2”现象

所谓心电图“6+2现象”是指心肌缺血发作时,有至少6个导联的ST段明显下降,同时合并2个导联的ST段升高。其诊断标准首先为≥6 个导联的ST段显著压低;左主干缺血引起的心电图改变有多个(≥6个)导联出现明显的 ST 段压低(≥1mm),这些导联主要分布在前壁 V3~V6导联,下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF以及侧壁导联Ⅰ、aVL导联,而且压低的导联数越多,诊断越肯定。其次为2个导联的ST段抬高:常伴aVR导联的ST 段抬高≥1mm,以及 V1导联的 ST 段升高,且aVR导联ST段抬高程度大于V1导联。如能排除多支冠脉病变,多考虑为左主干病变

左主干急性闭塞常出现 “6+2现象”;有研究表明当心电图特征符合“6+2”时,其诊断左主干病变的阳性预测值62%,阴性预测值78%,所有ST段改变振幅之和≥18mm对诊断左主干病变的敏感度为 90%,特异性86.7%。

“6+2”现象发生机制

左主干急性闭塞造成第一间隔支闭塞致室间隔基底部缺血损伤,面对基底部的aVR导联则出现ST段抬高;左回旋支急性闭塞通常产生后壁缺血,后壁缺血电活动可能会抵消前壁( V1-3 ) 缺血的电活动(心电图对应性改变),使得左主干闭塞时,aVR导联ST段抬高幅度大于V1导联ST的抬高幅度。

也有学者认为aVR导联是唯一从右肩部位探查左心室心腔的导联,反映了左心室心内膜下圆锥样心肌缺血;aVR导联ST抬高与广泛心内膜下缺血有关,是V5、V6导联的镜像导联,左胸导联ST压低时,则aVR导联ST抬高。

另外,左主干闭塞心电图表现可受病变的类型、严重程度、有无侧枝循环或桥血管、单纯病变或是多支病变等因素影响,但aVR导联ST段抬高,且其抬高程度大于V1导联ST段抬高是左主干病变的突出特点之一。

鉴别诊断

过去心电图六轴系统中的aVR导联常被临床医师忽视,近来发现在心肌梗死“罪犯血管”的判定、心律失常、心动过速的鉴别中,aVR导联有不可代替的作用;冠状动脉左主干病变时常伴aVR导联ST段抬高,且ST aVR> ST V1;但有时冠状动脉多支病变时,也可表现为“6+2”现象,但后者不存在aVR导联 ST段抬高比 V1导联更严重这一特征性改变。

总之,心电图“6+2”现象是冠脉左主干闭塞的特征之一,尤其是aVR导联ST段显著抬高的患者,被认为是左主干休克综合征之一,这类患者死亡率很高,应引起临床重视。

本文首发:国急救医学杂志

本文作者:孟庆义

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编辑: 黄建琴

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