当患者发生脑血管事件时，住院医生应该怎么办？
为了确诊患者是否存在出血，一般医生会在急性期先做个 CT，确定是否存在脑出血。
不过由于 CT 上无法看出脑出血的病因，尤其是动静脉畸形或者肿瘤，这些在核磁上会有特殊的表现。所以临床上一般等病人情况稳定后，有经验的专科医生一般会要求再做个 MRI（核磁），进一步明确脑出血的病因。
但核磁脑出血的读片是个问题，不同时期的脑出血会导致血液的不同状态（「氧合血红蛋白」、「脱氧血红蛋白」、「高铁血红蛋白」），而不同的状态会导致不同的核磁影像学改变。
你对脑出血的病理生理学还有印象吗？知道不同时期的脑出血在 MRI 上是什么表现吗？
别急，今天给你讲一个关于脑出血的故事。
脑出血的一生
一根平时表现很好的大脑血管，有一天突然破了，血浆哗的一下流出来，裹挟着不明就里的红细胞。
红细胞们不开心，因为之前他们都住在氧气满满的血管里，满腔氧合血红蛋白。那时的他们天真烂漫，自由自在，没什么顺磁性，对核磁根本不影响。
正常大脑 MRI 影响图
左为 T1 信号，右为 T2 信号
可是现在，一切都变了，氧气满满的血管没有了，他们被迫流落到没什么氧气的脑组织、脑室、蛛网膜下腔中。
现实就是这么残酷，满腔的氧合血红蛋白根本保不住，一点一点变成脱氧血红蛋白。
红细胞们挣扎呐喊，他们不能就这样屈服于现实，即使没有氧合血红蛋白又怎样，他们要顺应形势，做时代的弄潮儿，发出属于自己的信号。
他们利用脱氧血红蛋白，干扰 T2 弛豫时间，在 T2 像上留下自己的痕迹。
脑出血急性期
核心区域 T1 等信号（左），T2 低信号（右边）
时间一点一点过去了，氧气越来越少，即使脱氧血红蛋白也保不住了。
这真的就是他们的命运吗？所有脱氧血红蛋白都是不甘而愤怒的，他们牢牢抱成团，以此抵抗命运的不公。
可即使如此又能怎样，抱成团的脱氧血红蛋白在命运面前仍是不堪一击，他们从外到内，慢慢变成氧含量更少的高铁血红蛋白。
红细胞们想，世事如此艰难，他们已将氧合血红蛋白变成高铁血红蛋白了，命运或许会对他们仁慈些吧，他们改变着 T1 信号，试图让命运听到他们的心声。
脑出血亚急性早期
T1 低信号核，高信号环（左），T2 低信号（右）
昂首问苍天，苍天饶过谁？命运的大手一把抓来，所有的红细胞都碎了一地，高铁血红蛋白散落着，哭泣着，茫然四顾着。
即使妥协如此，难道还不能逃此厄运？那么，呐喊吧，扼住命运的喉咙吧，让暴风雨来的更猛烈些吧，他们要发出最强 T1 / T2 双信号！
脑出血亚急性晚期
T1 高信号（左），T2 高信号（右）
命运震怒不已，这些轻贱如蝼蚁的红细胞，居然妄图改天换地，哼，不过是蚍蜉撼树罢了。他派出吞噬细胞，做最后的清算。
一夕之间吞噬大军碾过，没有一个血红蛋白逃脱，他们被吞噬，被降解，变成一个个如行尸走肉般的含铁血黄素。
他们从未如此顺从过，如此屈服于命运，没有什么可以发出的了，T1 与 T2 都暗淡了。
脑出血慢性期
T1 低信号（左），T2 低信号（右）
含铁血黄素就这样沉默着，站在那根血管破裂的地方。这就是与命运抗争的结果吧，就这样归于平淡，一天，两天，一年，两年。
不不不，即使现在平淡又怎样？当年的我们一样辉煌过，这样的起起落落，最终归于平凡，不才正是人生的真谛吗？
从故事到知识
好啦，故事讲完了，那么脑出血的病理过程和在核磁上的信号变化是否也顺带记住了呢？（别说你看故事看的心潮澎湃，还是不会看 MRI！）
整理汇总一张核磁上的脑出血信号变化表：
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