2 型心梗:这些总结你不可错过

2018-07-11 13:17 来源:丁香园 作者:吴健忠
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男性患者,40 岁,因「呕血、解黑便 1 天」入院,呕血量约 1000 ml。既往存在胃溃疡病史,否认高血压、冠心病、糖尿病病史,无吸烟史。

查体:血压 90/64 mmHg,贫血貌,心律齐,未及病理性杂音,上腹部轻压痛,无反跳痛及肌紧张,肠鸣音 7-8 次/分。血红蛋白 72 g/L,心电图正常,予以止血、抑酸、补液等治疗后,复查血红蛋白 58 g/L,第 3 日患者出现胸痛不适,急查肌钙蛋白 I 6.85ug/L,心电图示: II、III、 aVF 导联 ST 段抬高。

诊断:胃溃疡伴出血、急性下壁心肌梗死。

为何会出现心肌梗死呢?该患者消化道出血未得到有效控制,低血压和重度贫血导致心肌供氧量减少,从而引发心梗。这就是我们今天要谈的主角—— 2 型心肌梗死。

在 2012 年 ESC 大会上 ESC/ACCF/AHA/WHF 公布了第三版心肌梗死全球定义,并将心肌梗死分为 5 型,其中我们熟知的是 1 型心肌梗死即自发性心肌梗死,目前对于 2 型心肌梗死还没有相关共识和指南,本文主要对 2 型心肌梗死进行介绍。

表:1 型心肌梗死和 2 型心肌梗死之间区别
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定义

2012 年第三版心肌梗死全球定义指出,急性心肌梗死指由于心肌缺血导致的心肌细胞死亡。标准为检测到心肌标志物(肌钙蛋白)升高和/或下降,至少有 1 次超出正常参考值上限的第 99% 百分位值,并至少伴有下列 1 项证据:

(1)心肌缺血症状;

(2)新发或推测新发明显 ST-T 改变或新出现的左束支传导阻滞;

(3)心电图上病理性 Q 波形成;

(4)影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常;

(5)冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。

2 型心肌梗死 (type 2 myocardial infarction, T2MI),是指由继发于氧供需失衡(如冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)导致缺血的心肌缺血坏死。从中我们知道 T2MI 的诊断需要临床病史提示氧供需失衡,这也就不难理解文章开头病例中患者出现心肌梗死的原因了。

高危因素

在不同的研究中 T2MI 在 MI 中所占比例不同,约为 1.6%-29.6%。CASABLANCA 研究表明,在肌钙蛋白 I 升高患者中 T2MI 患病率高达 55.2%,且 T2MI 易复发,高龄、收缩压低、冠心病、心衰、COPD、糖尿病均为复发高危因素。

危重病人易患 2 型心梗,在危重病人中心肌坏死和多器官功能衰竭相关,且延长了住院时间,在短期和长期死亡率方面增加了 2.5 倍。2 型心肌梗死也发生于非心脏手术的围手术期中,手术易发生儿茶酚胺分泌增加、心动过速、血流动力学波动、低氧血症、出血、贫血等,这些会导致心肌氧供需失衡而引发 2 型心梗。

病理生理

不同于冠脉内血栓形成的 T1MI,T2MI 并没有血栓形成,其实质是心肌氧供需失衡。心肌耗氧量主要受收缩期室壁张力、心肌收缩力和心率影响,心肌供氧量主要受冠脉血流量和血液携氧能力影响。凡是能影响到上述因素的病因,都会导致 T2MI 的发生。

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相关检查

和 T1MI 患者相比,T2MI 患者的血肌酐、血糖、NT-proBNP、CRP 更高,血红蛋白和胆固醇更低。T2MI 患者肌钙蛋白水平显著低于 T1MI 患者 (肌钙蛋白 I,1.68±0.40ng/mL vs. 29.95± 5.29 ng/mL, p< 0.0001)。心电图可表现为 ST 段压低、T 波倒置或无缺血性 ST-T 改变。

在超声心动图方面,T2MI 患者易出现左室射血分数降低。T2MI 患者较少行冠脉造影检查,在一项行冠脉造影的 13518 名 T1MI 患者和 504 名 T2MI 患者的回顾性研究中,42.4% 的 T2MI 患者的冠脉造影表现为冠脉动脉正常或非阻塞性冠状动脉疾病,而这一表现在 T1MI 患者中仅为 7.4%。

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诊断

Paul Collinson 和 Bertil Lindahl 就 T2MI 的关键诊断特征小结如下:

1) 升高但变化的肌钙蛋白值;

2)和 T1MI 不一致的临床特征;

3)临床已知的需氧量增加或供氧量减少的情况,如心动过速;

4)可能存在心肌损伤相关的潜在复杂临床情况或并存病;

5)缺乏症状或迹象表明存在肌钙蛋白升高的其他非缺血性原因,如心肌炎;

Paul Collinson 和 Bertil Lindahl 认为 T2MI 应称为继发性缺血性心肌损伤。

治疗

不同于 T1MI,目前 T2MI 的治疗无相关指南共识进行指导。早期识别引起心肌氧供需失衡的潜在病因并予以及时处理是 T2MI 治疗的关键。

虽然在 T1MI 患者中抗血小板药物、β受体阻滞剂、他汀的获益已被证实,但在 T2MI 患者中尚未明确,需进一步的随机对照研究。CASABLANCA 研究中,大约 80% 的患者在被诊断为 T2MI 之前,接受阿司匹林、他汀和β受体阻滞剂治疗,往后 1 年死亡率大约 22%,可见 T2MI 患者或不能从心脏保护治疗中获益。T2MI 患者长时间心肌缺氧造成的是不可逆损伤,那对此行二级预防是否能改善预后呢?

在一项真实队列研究中,T2MI 患者通常接受抗凝剂和利尿剂治疗,反映 T2MI 常伴随房颤和心衰,较少接受二级预防治疗(抗血小板药物、β受体阻滞剂、他汀),T2MI 在 1 年粗死亡率方面高于 T1MI(24.7% :13.5%,P<0.001)。该研究指出, T2MI 患者予以二级预防亦不能显著改善预后。

在 TRITON-TIMI38 研究中,普拉格雷显著降低 T1MI 发生率,而在新发或复发的 T2MI 患者中却未产生显著效果。在一项前瞻性研究中,38% 的 T2MI 患者接受冠脉造影,并没有人接受血运重建,因此在急诊中 T2MI 患者无需有创的冠脉造影,但对潜在病因需立即进行干预。在明确病因后,还需明白患者是否存在冠心病,若存在冠心病应按冠心病相关指南进行管理。

预后

2018 年 3 月, Circulation 杂志发表了一篇关于 T2MI 长期预后的研究。该研究的主要终点为 5 年全因死亡率, T2MI、MI、T1MI 分别为 62.5%、72.4%、36.7%,次要终点心血管死亡发生率方面 T2MI、T1MI 分别为 24.2%、21.6%,非心血管死亡率方面 T2MI、T1MI 分别为 35.7%、13.2%。从中可以看出,T2MI 长期预后较差。

诸位有兴趣的话,下表中其他有关 T2MI 预后的研究也可继续查看。

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参考文献:

1. Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2551-67.

2. J Am Coll Cardiol. 2014 May 27;63(20):2079-2087. 

3. J Am Coll Cardiol. 2017 Sep 26;70(13):1569-1572.

4. Circulation. 2017 Jan 10;135(2):116-127.

5. Curr Atheroscler Rep. 2015;17(2):478.

6. Trends Cardiovasc Med. 2017 Aug;27(6):408-417.

7.  Paul Collinson, Bertil Lindahl. Diagnosing Type 2 Myocardial Infarction.acc.org.May 18, 2016

8. JAMA. 2018 Jun 11. doi: 10.1001/jama.2018.7125.

9. Heart. 2015 Jan;101(2):101-6.

10. Eur Heart J. 2017 Dec 14;38(47):3514-3520.

11. Circulation. 2018 Mar 20;137(12):1236-1245.

编辑: 任杨源

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