发热是临床常见现象，控制发热与否及控制发热的时机更是长盛不衰的话题。近期，Paul J. Young等通过模型分析评估ICU患者不同原因发热控制的时机、目标及益害。该分析成果发表在Intensive Care Med杂志上。
发热的益害
发热是对ICU患者可好可坏的常见现象。因感染入住ICU的患者，发热的增加与住院死亡率的下降风险独立相关。从进化的角度来看，发热是对感染的广泛保守的生物学反应，因此对于感染的病人，发热反应可能会有好处。即使在没有感染的情况下，低水平的发热与正常体温相比，与死亡率下降呈独立相关。
但发热亦使生理需求增加。当ICU患者的生理需求超过支持极限时，会导致死亡。治疗发热的一个理由是，避免寒战，可以减少生理需求，就不会超过ICU支持极限。另外，急性脑病患者的发热治疗可以减轻继发脑损伤。
考虑因素
在决定是否治疗发热时，应考虑衡量临床发热潜在益处和风险。此外，治疗发热的潜在风险、治疗带来的风险都应考虑在内。寒战是物理降温最常见的副作用。非甾体类药物的潜在副作用包括消化性溃疡和肾功能损害。
由于缺乏高质量的证据，在治疗决策方面，风险与收益的平衡点往往存在相当大的不确定性。首先要考虑的是，发热的风险可能随生理储备减少的程度而增加，使疾病敏锐度高、因潜在并发症而心肺储备有限或虚弱的患者，可能通常会受益于更积极地治疗发热。同样地，发热的程度可能很重要。例如，41℃的高热比38℃的高热风险要更大。感染的有无以及诸如创伤性脑损伤或卒中等急性脑病的有无在决定如何治疗发热时，也可能是重要的考虑因素。
创伤性脑损伤、脑卒中和脑出血患者的发热管理
虽然早期发热超过39°C与ICU创伤性脑损伤(TBI)、脑卒中和蛛网膜下腔出血患者的住院死亡率风险增加有关，但没有数据证明发热导致脑损伤，而发热可能是更严重脑损伤的一个附带现象。
在TBI患者中，无论早期或用于治疗颅内高压时，治疗性低体温不能改善结局。虽然在TBI患者中，严格维持正常体温也可能会改善结局，但未得到证实。对在TBI患者中使用对乙酰氨基酚的一项小型临床试验表明，对乙酰氨基酚充其量只能对其核心温度有一个温和影响，而不具备防止发热产生的作用。
ICU的脑卒中患者的发热治疗数据有限。在普通病房卒中试验中，对乙酰氨基酚与安慰剂相比，前者没有明显的益处。然而也有分析，对乙酰氨基酚的使用与体温37-39℃的患者功能改善的结果相关。
缺氧缺血性脑病的发热管理
两项随机临床试验(RCTs)显示，心脏停搏后治疗性低体温比无体温控制有较好结局。但TTM试验对比TTM 33℃和36℃，结局没有任何改变。国际指南对心脏停搏后患者的温度目标进行了修改，从32-34℃改为32-36℃。
感染患者的发热管理
一组有中枢神经系统(CNS)感染的脑病患者，有可能不适合积极地治疗发热。这类患者在ICU的首个24小时发热的出现与住院死亡率降低的风险有关。此外，有试验在早期就停止了对患有严重细菌性脑膜炎的成人使用48小时中度低体温治疗，因低体温组的死亡率过高。
最近两项关于ICU发热和非CNS感染的患者的随机临床试验被报道。一项试验评估了物理降温，另一项试验则评估了对乙酰氨基酚对发热的治疗。这两项试验都表明，治疗发热可以延迟死亡；然而，均未报告有发热治疗而导致的统计学意义上的住院率或死亡率下降。
正在进行的研究
在对体温的积极控制和普通的体温管理的随机评估(REACTOR)研究计划中，正对一项假设进行研究：积极治疗发热能提高无急性脑病的ICU患者的疗效。降温和拯救脓毒症(CASS)休克试验，研究将脓毒症休克和急性呼吸衰竭的患者体温降至32-34℃。
对于心脏停搏和全心缺血的患者来说，TTM2-临床试验将与一个对照组相比：体温降至33℃与一发热就开始治疗。对于有TBI的患者，TTM-TBI研究严重TBI患者的72小时36℃预防性TTM治疗。
文章结论认为，虽然许多因素可能对控制发热与否很重要，但因为目前的证据基础非常有限，关于如何以及何时治疗发热常存在不确定性，还需进一步研究。
