阿托品和 654–2 是一对不即不离的难兄难弟，它们同属胆碱能受体拮抗剂，具有相似的药理作用，也是急诊医师的常用武器。
印象中，第一次接触阿托品，应该是在刚到医院工作才几个月的时候。
有一次，急诊科抢救一个心脏骤停的患者，主任指挥抢救，他首先下达了「心三联」静脉注射的医嘱，护士很快抽好了药，从小壶注射进去。
我那会儿还是个楞头小伙子，当初实习也是迷了麻瞪①，不怎么好好学习，根本不知道什么是「心三联」，甚至听成了「新三联」，自己还在想: 是不是还有「旧三联」？当时那种抢救环境，虽然不像现在这样剑拔弩张，也是十分紧张的，我既不敢乱说话，也根本不敢发问，只是一头雾水，跟着瞎忙乎。
抢救结束了，趁着护士收拾东西的空隙，我缓缓凑过去，悄悄问了一句:「老师，刚才用的「新三联」是啥药？」
记得那是个急诊科的老护士，好像姓王，大约三十五、六岁的样子，一脸横肉，长得很难看，我也不怎么了解人家，只是经常见她五岁的儿子，一下学就跑到急诊科来看动画片，他儿子是个「小霸王」，其他人只要一动电视，他就会嚎啕大哭，坐在地上「打躺躺」，他妈也一力护着宝贝儿子，这让急诊值班的大夫很是不爽，那会儿正是夏天，世界杯足球赛进行得如火如荼，几个爱看足球的大夫，就像热锅上的蚂蚁——那个着急呀! 却也束手无策，一点办法没有，总不能和小孩子打架吧! 心里却着实恼得很。
「「心三联」! 有副肾，还有利多卡因，还有一种……咦！还有一种是啥？」她也支支吾吾，一下说不清。
「我给看看安瓿。」她拿起盘子里的安瓿瓶仔细端详了一会儿。
「噢，还有阿托品!」
这就是我第一次接触到阿托品。
如今，「心三联」的用法早已被废弃。再提起阿托品和 654–2，脑海中并没有许多激动人心的抢救场面，却首先想到一件很特别的事情。
正因为这件事，使我在今后的工作中，使用 654–2 时，总是有点心有余悸。
那时，我到医院已经一年了，在内科系统轮转，正好转到了呼吸内科，这件事就发生在呼吸内科。
呼吸科有个大夫姓朱，是我一个学校的师兄，比我早毕业三年，现在想想，他那时也就二十五六岁的样子，其实也很年轻。
那时候，呼吸科住的几乎都是慢阻肺、肺心病和矽肺的老病号，一到晚上，值班大夫的主要工作就是前半夜十点以前，开好喘啶和速尿，提前给病人打上，后半夜几乎没什么事。
那天，正好朱兄值班，前半夜依旧是风平浪静，没有什么事，到了后半夜一点多，35 床的家属敲了医生值班室的门，说他父亲难受呢!
朱兄迷迷糊糊起来，到病房看了一眼，35 床的老爷子肚子疼呢! 老头六十多岁，是矽肺、肺心病，朱大夫不假思索，随口应了一声:「嗯，观察观察吧!」随后，就转身回了值班室，继续在梦乡遨游。
两点多，病人家属又敲门，「怎么了？」朱兄问了一声。
「我爹还肚疼呢!」家属回答了一句。
「让护士给打个 654–2！」朱兄不假思索地说道。
值班护士很快执行了口头医嘱，走廊里又安静下来。
三点多，寂静的走廊里突然响起来急促的脚步声，随后是急促的敲门声，35 床的老爷子病情骤然加重。
据说朱兄当时还有点不高兴，到病房一看就傻眼了：老爷子竟然不行了! 接着便是手忙脚乱的抢救，最终也无力回天，家属悲痛欲绝，朱兄呆若木鸡。
接着，家属把朱兄揍了一顿，他好长时间没上班。现在回想起来，那个老爷子极有可能是急性心梗，唉，这就是年轻的代价啊!
这件事，使我对 654-2 产生了严重的心理阴影，我知道了 654-2 可以缓解胃肠道的痉挛，但是，使用起来，问题并不是那么简单。以后的工作中，很多腹痛的老年人，我都不敢贸然使用 654-2，即使是诊断明确的胃肠炎、胆囊炎，我也是瞻前顾后，既怕引起心动过速，又怕老年人尿不出来（急性尿潴留），也怕其它不可预知的情况，反正，宁愿使用维生素 K3 肌肉注射，心里才踏实。
654-2 不怎么用，阿托品却是经常用，几乎感觉不到它的不良反应，主要是使用的场合不同。
好多次，突然来了意识不清的病人，一问家属，原来是喝了农药了! 再一问「什么农药？」家人便拿出了一个瓶子，要不是乐果，要不是甲伴磷，少数是敌敌畏，还有其他的名字，反正是有机磷农药。
再一看病人，意识不清，中度昏迷，几乎完全没有反应，全身大汗，口吐白沫，呼吸困难，双肺满布湿罗音，大小便失禁，再一看瞳孔，比正常小得多，反射迟钝，典型的有机磷农药中毒的胆碱样反应。
「吸氧、吸痰，心电、血压、呼吸监测，阿托品 2 mg 入壶。」这时候，我总是很兴奋，也毫不犹豫，站在床边，果断地下达了医嘱，也密切注视着病人的一举一动。
很快，病人出现了挣扎，呼吸不那么急促了，全身不再是大汗淋漓，肺里湿罗音突然消失了，抬头一看监护，心率一百多次，再看瞳孔，比来时候大多了，真是立竿见影，神奇的阿托品!
大家知道，有机磷农药中毒的病人，使用阿托品后，机体的一系列变化反应，称为「阿托品化」。
也有特殊的情况，让人瞠目结舌。
有一次，来了一个病人，三十多岁，担架车推进来，躁动不安，好几个小伙子不住。
家属说喝了有机磷农药，药瓶上写着对硫磷，两个小时前喝的，喝了两口，被家人发现，半个小时就到县医院洗了胃，一直还清醒，在县医院输上液，突然「病情加重」，胡言乱语，几个人按不住，赶紧转上来了。
我一看病人，很烦躁，心率 150 次/分，双侧瞳孔溜圆，直径有 5 mm，哪像有机磷中毒？再一翻县医院的病历，医嘱上赫然写着: 阿托品 15 mg 入壶!
我心中暗自慨叹，阿托品中毒，赶紧联系住院！
对于有机磷农药中毒，一些医生不分轻重，盲目大量使用阿托品导致阿托品中毒的案例比比皆是，导致死亡的病例也偶有发生，确实值得我们警醒啊！
说到阿托品， 还有一件事，印象也很深。
十多年前，我的一个内科同事，姓张，年龄和我相仿，自己开了一个私人诊所。有一天，去了一个年轻女同志，上吐下泻，肚子绞痛，难受的很厉害，到诊所来输液。
张大夫仔细检查了病人，确定就是急性胃肠炎，于是給输上了液体，肚子疼得厉害，给一支胃肠解痉的药吧! 他选择了阿托品一支肌注，说来奇怪，那时候竟然有 5 mg 一支的阿托品，当时，不知道是没注意，还是根本不会用，5 mg 直接就打了进去，大家猜一猜发生了什么？
「我看不着了！」女同志惊恐地哭喊，家属也慌得不得了，张大夫更是惊慌不已，手足无措。
最终，女同志视力逐渐恢复了，倒没有真正失明，张大夫也因此赔了几百块钱。那时候的医疗环境要好得多，搁在现在，可真惹上大麻烦了! 要再碰上「跌皮鬼②」，真不知道要赔多少钱?
一查书，我才知道，那是阿托品导致的晶体调节麻痹。
如今，在急诊科，阿托品和 654-2 依然是使用频率很高的急救药品。
有一次，晚上十一点多，急诊来了一个老爷子，八十多岁，个子能有一米八几，很高大，瘦长体型，主诉『晕厥两次入院』。
患者于入院前 1 小时在沙发上看电视时，突然出现眼黑、头晕，随后倒出现意识丧失，倒伏于地，不能唤醒，1-2 分钟后苏醒，共发作两次，就诊于我院。入院查体: 血压 80/60 mmHg，脉搏 44 次/分，呼吸 18 次/分，意识清楚，精神差，再一查心电图:Ⅱ、Ⅲ、avF 导联 ST 段弓背向上抬高 0.2～0.3mv，房室分离，心室率 44 次/分，为交界区逸博心律。再加做后壁和右室，都不同程度地抬高，原来是急性下壁、右室、正后壁心肌梗塞。
吸氧、报病危、监测生命体征，开放静脉通路，先把咱们急诊抢救的常规武器用上。
「阿托品 0.5 mg 入壶，0.9% 氯化钠 250 ml+异丙肾上腺素 1.0 mg 静脉滴注，10～15 滴开始滴注。」我很快下达了口头医嘱，对于这一类病人，我倒没有太多顾虑，阿托品的使用也是毫不犹豫。
这时，阿托品的主要作用是增快心率。
对于心肺复苏的病例，我们也使用阿托品，特别是在患者出现无脉电活动（极度缓慢的室性逸博心律）时，我们除了给予肾上腺素静脉注射以外，还要给予阿托品 1.0 mg 静脉注射，希冀其心率不断增快，恢复有效的心律。
对于这样的措施，大部分病人「无动于衷」，只有极少极少数病人「心有灵犀」，能够及时做出回应，最终奇迹生还。
和许多药物一样，阿托品兄弟也具有多方面的药理作用，它们既可以增快心率，也可以缓解胃肠道的痉挛，还可以用于休克的治疗，眼科使用它散瞳，呼吸科使用其治疗支气管哮喘（异丙托溴铵），这些不同的作用均来源于它们的胆碱能受体拮抗作用。
对于这一类药物的使用，用好了，用精了，可以及时缓解病人的痛苦，甚至挽救病人的生命；用不好，粗枝大叶，小则引起不同程度的不良反应，甚至加重患者的病情，严重时，危及患者的生命。它们，绝对是一柄柄威力惊人的「双刃剑」!「武林高手」们用它斩妖除魔，庸才愚夫则可能伤及无辜；它们也像一匹匹桀骜不驯的烈马，善驾驭者纵马驰骋，骑术不精者会摔得头破骨折。
阿托品兄弟，急诊医生的试金石!
（注释:①迷了麻瞪: 晋北方言，迷迷糊糊的意思。 ②跌皮鬼: 晋北方言，泛指那些以讹诈、碰瓷等不正当手段获取钱财的人。）
阿托品的药理作用
作用机理
竞争性拮抗 M 胆碱受体，阻碍乙酰胆碱或胆碱受体激动药与平滑肌、心肌、腺体细胞、外周神经节和中枢神经系统的 M 胆碱受体结合，表现出复杂的胆碱能神经被阻断或抑制的效应。
药理作用
⒈ 腺体：阿托品通过 M 胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺的作用最敏感。同时，泪腺及呼吸道腺体的分泌也明显减少，较大剂量也减少胃液分泌。
⒉ 眼：阿托品阻断 M 胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。
① 扩瞳：阻断瞳孔括约肌上的 M 受体，致瞳孔括约肌松弛，使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌功能占优势，瞳孔扩大。
② 眼内压升高：由于瞳孔扩大，使虹膜退向周围边缘，前房间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高。故青光眼禁用。
③ 调节麻痹：阻断睫状肌的 M 受体，使睫状肌松弛退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，屈光度降低，不能将近物清晰地成像于视网膜，造成视近物模糊不清，只能看远物，称为调节麻痹。
⒊ 平滑肌：阿托品对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。它可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的频率和幅度，缓解胃肠绞痛。阿托品也可降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度，常可缓解由药物引起的输尿管张力增高。阿托品对胆道和子宫平滑肌作用较弱。
⒋ 心脏:
① 心率：较大剂量的阿托品通过阻断窦房结 M2 受体而解除了迷走神经对心脏的抑制作用，从而使心率加快。
② 房室传导：阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常，也可缩短房室结的有效不应期，增加房颤和房扑患者的心室率。
⒌血管与血压：治疗剂量阿托品单独使用时对血管和血压无明显影响。
⒍中枢神经系统：治疗剂量阿托品对中枢神经系统的影响不明显；较大剂量（1～2 mg）可轻度兴奋延髓和大脑，5 mg 时中枢兴奋明显增强，中毒剂量（10 mg 以上）可见明显中枢中毒症状。继续增加剂量，中枢兴奋转为抑制，发生昏迷与呼吸麻痹，最后死于循环与呼吸衰竭。
临床应用
⒈ 解除平滑肌痉挛：对胃肠绞痛、膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。
⒉ 抑制腺体分泌：用于麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。也可用于严重的盗汗及流涎症的治疗。
⒊ 眼科:
① 虹膜睫状体炎。
② 验光、眼底检查。
⒋ 缓慢心律失常：阿托品可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等缓慢心律失常。在急性下壁或后壁的心肌梗塞，常有窦性心动过缓，严重时可因低血压或迷走神经张力过高，导致房室传导阻滞。阿托品可恢复心率以维持合适的血流动力学，从而改善患者的临床症状。
⒌ 抗休克：对于暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性痢疾、中毒性肺炎等所致感染性休克患者，可用大剂量阿托品，能够解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。但对于休克伴有高热或心率过快者，不宜用阿托品。
⒍ 解救有机磷酸酯类中毒。
不良反应
阿托品具有多种药理作用，临床上应用其某一种作用时，其他作用则成为副作用。常见不良反应有口干、视物模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。随着剂量增大，其不良反应逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。此外，误服过量的颠茄果、曼陀罗、洋金花或莨菪根茎也可出现中毒症状。
阿托品中毒解救主要为对症治疗，如口服中毒，应立即洗胃、导泻，以促进毒物排出，并可用毒扁豆碱（成人 1～4 mg，儿童 0.5 mg）缓慢静脉注射，可迅速对抗阿托品中毒症状。但由于毒扁豆碱体内迅速代谢，患者可在 1～2 小时内再次昏迷，故需反复给药。
禁忌证：青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品。
