「血钠怎么这么低？补钠！」，这是一个非常常见的低级错误。「血钠怎么补不上去啊？继续补！」，这又是一个非常常见并且可怕的低级错误。「你补得太快了」、「你补得太慢了」、「你补得量不够」上级医生查房时骂道，上级医生骂得有理吗？「补钠小心脱髓鞘哦～」老资格的女主任医师撂下这么一句话后飘然消失，空气中留下一缕淡淡的绿色的若隐若现的烟幕……
低钠血症的诊治，最常见最典型最可怕的错误在于，一上来就一个「补」字；
第二个常见错误是，补不起来了，才想到「低钠的原因是什么啊？」、「是不是该请哪个科会诊啊？」、「该请哪个科呢？」，这个时候宝贵的时间已经一分一秒的过去，假如碰到的是一个急性症状性低钠血症的患者（比如手术后），恐怕大错已经铸成。
问题是「低钠血症该请哪个科会诊呐？」，由于太熟视无睹了，以致从来没有谁仔细想过这个问题，我们大家（不管是外科医生还是内科医生）在大学时好像都学过的啊，怎么一点儿印象都没有呢？
第三个常见的错误是，补快补慢、补多补少、补与不补，全是错！是的，您没有看错，世界上还有这么不讲理的事情，无论怎么做全都是错！
那么，怎么会产生这样一个现象的呢？下面结合自己近期的文献学习以及有限的临床经验，谈一下自己的体会，望朋友们多批评多帮助。
国内教科书上就低钠血症的诊治这一部分，一上来就是渗透压与容量的评估，而就低钠的机理阐述不多，如果不加思考与进一步学习，很难对「低钠血症的诊治」留下什么印象。
其次，我们有些参考书上按部就班的写道「肾脏在钠代谢中的作用是什么」、「肾脏通过以下机制调节钠的代谢」、「低钠血症的临床表现有哪些」、「低钠血症是如何发展成低血容量的」、「如何鉴别高血容量低钠和低血容量低钠」、「如何纠正低钠」，这样一顺儿写下来，很容易被绕进去、把低钠归咎于肾脏，进而联想到一个「补」字。
而如果假如一不小心特别爱读书，把「低钠貌似归咎于肾脏」与「一上来就是渗透压与容量的评估」这两者不经意的联系在起来，那就更加一头雾水了，整个一团乱麻嘛。
低钠血症患者很常见，几乎我们任何一个医生都碰到过，文献显示低钠血症见于 1% 的门诊患者，4% 的住院患者，18% 的养老院老人和 30% 的重症监护患者（不同文献上数据有所不同）。低钠血症一般意味着细胞外液水多于钠（图 1 中 E、F、G 处）。
图 1 低钠血症诊断思路
那么，一定是水平衡（水的代谢）出了问题才会导致。换句话讲，低钠血症通常意味着血浆中水多于钠，或者是相对的水多于钠。再说得简单点就是，即使细胞外液量（ECF volume）增加、正常、减少（increased、normal、decreased）, 只要血浆钠相对的更少，即可以出现低钠血症。当然啦，细胞外液量（ECF volume）与总体血容量（TBV）与有效循环容量（ECV）与有效动脉血容量（EABV）又有区别与联系。
我们大家都知道水平衡由渴感中枢、水摄入、溶质摄入、抗利尿激素、可的松、醛固酮、利钠肽、肾脏的激素受体、肾脏水通道（水通道蛋白）、肾功能和药物共同参与调节。以上任何一个部位出了问题都有可能导致水、钠代谢失常。不要紧（仅）盯着肾脏。
其中控制水代谢的主要因素是：渴感中枢、激素、肾脏（图 2）。
图 2 下丘脑-垂体系统与外周内分泌腺及器官组织的功能联系
在激素方面，虽然钠尿肽、醛固酮、前列腺素、血管紧张素Ⅱ和神经体液的变化影响肾脏水的潴留和排泄，但是ADH 是最重要的（图 3）。什么是 ADH 啊？
图 3 影响血管升压素分泌的因素
血管升压素（vasopressin， VP）因为人 VP 肽链的第 8 位为精氨酸残基，常称为精氨酸血管升压素（AVP），这一段是抄第 8 版《生理学》的，临床上一般称 AVP 为精氨酸加压素，好乱，VP 也称抗利尿激素（ADH）。在日常饮水的情况下，血浆中 VP 浓度很低，仅 0.1～0.4ng/dl，VP 的半衰期仅 15 分钟。当渗透压升高或血容量下降，下丘脑的视上核和室旁核分泌 ADH（图 3）。
既然说到「渗透压升高或血容量下降」，那么下面不得不追溯一下「渗透压感受器」及「压力感受器」。
先说容易理解的压力感受器（图 4 ）。
图 4 动脉血压对窦神经放电的影响
压力感受器是感受有效循环容量（ECV）变化的主要的传感器，它们的主要作用是维持正常的压力（而不是容量），压力感受器（注意）主要位于颈动脉窦、主动脉弓、心房、肺静脉和肾入球小动脉。注意，这些解剖位置都很重要，因为这些区域的灌注影响三个主要的循环平衡和 ECV 的效应器：大脑、心脏和肾脏（插一句「人的肾脏和脑部血管有自动调节功能」，这样一想，各个知识点可以串连起来）。
正常情况下，压力感受器对缩血管神经和利尿钠激素的释放具有紧张性抑制作用，而对心脏的迷走神经具有紧张性刺激作用。ECV 的下降，使得有效血管压力（EVP）、压力感受器张力降低，紧张性抑制作用和紧张性刺激作用均下降。
这些作用引起血管收缩，心率增快，肾素、醛固酮、血管紧张素Ⅱ和 ADH 分泌增加；使得心房利钠肽（ANP）、脑利钠肽（BNP：心房和心室）分泌减少。这些变化增强啦肾脏钠和水的潴留。如果患者被给予自由水，这些改变就会导致低钠血症。仅仅只是患者水的摄入量大于排出量，否则不会出现低钠血症（换句话说，除非患者水的摄入量大于排出量，否则不会出现低钠血症）。
作者介绍
easygoing鲁维维：新疆军区总医院肾内科副主任医师 丁香园肾脏病与血液净化版荣誉版主
李薇：新疆吐鲁番市高昌区人民医院肾病内科主任 主任医师
图片来源：《肾脏病临床概览》、《生理学》（第8版）
