「Ⅲ 型呼吸衰竭」真的存在?层层剖析带你揭开真相

2016-02-29 15:40 来源:丁香园 作者:四叶虫
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我们通常把 PaO2 < 60 mmHg,PaCO2  正常的情况界定为 I 型呼吸衰竭;把 PaO2 < 60 mmHg,PaCO2 > 50 mmHg 的情况界定为 II 型呼吸衰竭。这个亲们都很熟悉,那么问题来了,临床上我们有时还会看到 PaO2 正常,但是 PaCO2 > 50 mmHg 或更高的情况,这种情况能不能界定为Ⅲ型呼衰?教材编了不是 1 年 2 年了,从来没有对这种情况作出界定,是人家「傻」吗?

不是,因为一般在生理或病理情况下不可能出现这种血气结果,我们所看到 PaO2 正常,但是 PaCO2 增高的血气几乎都是因为医疗干预造成的。那么,为什么在生理或病理的情况下不可能出现所谓的「Ⅲ型呼衰」,让我们一起分析一下。

首先我们简要回顾一下呼吸衰竭的概念,以下是内科学第七版原文:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)< 60 mmHg,二氧化碳分压(PaCO2)> 50 mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,可诊为呼吸衰竭。

先啰嗦两句,内科学教材惜墨如金,看似简单的定义下却隐藏的重重陷阱,虫哥举几个真实的临床实例:曾经有一个 COPD  病人 ,心功能 II 级,活动后气喘明显。该患者还有个特点,活动后常常口唇发绀,有时血氧饱和度不到 90%。经管医生为了判定他是否有呼吸衰竭,就在他活动后立即做血气分析。

第二个实例,为了判定一个慢性支气管炎伴肺气肿病人是否呼衰,在吸氧的情况下给他做血气分析。亲们刚刚看过呼吸衰竭的定义,很容易看出错误所在。但回头想想,我们是否都曾经犯过这些错误,所以请先记住呼吸衰竭定义的前提条件:在海平面,静息状态,呼吸空气。另外心内解剖分流不在心外科不会太多见,但是心排出量降低我们工作中却常常碰到,需要引起注意。

看完这一段话亲们可能就能理解,为什么内科学教材惜墨如金,看似简单的定义下却隐藏着重重陷阱。

好我们接着往下讲,复习完呼吸衰竭的概念,我们再来复习以下呼吸的概念,先上图。

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以下为 7 版内科学原文:完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变,都可导致呼吸衰竭。

外呼吸包括:肺通气和肺换气,下面照例来个定义。

肺通气:是肺与外界环境之间的气体交换过程;

肺换气:是指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。

那么哪些情况属于肺通气功能障碍(包括限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能障碍)?常见的有:小气道阻塞性病变(如 COPD), 大气道痉挛(如哮喘)、肿瘤、异物、纤维化瘢痕,还有胸廓与胸膜病变 胸部外伤、气胸、脊柱畸形、、胸腔积、呼吸肌无力等等。

哪些情况属于肺换气功能障碍?常见有:肺部炎症、肺水肿、肺泡和(或)肺间质的病变、弥漫性肺纤维化、矽肺等,还有通气/血流比例失调都导致肺换气功能障碍等等。

这样看来一个疾病往往既有肺通气功能障碍也有肺换气功能障碍,如 COPD(以肺通气功能障碍为主)。

A:在正常情况下 CO的弥散度要比 O容易的多,差不多是 O的 20 倍,也就是说如果有肺换气功能障碍,一般都是先影响 O由肺泡弥散进入血液,而 CO往往还是比较容易从血液弥散到肺泡,早期不受影响。

如果有肺通气功能障碍导致肺泡通气量不足,往往氧分压下降必定伴随这 PaCO2 上升,下面是内科学原图。

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亲们不要着急,讲到这里差不多知识点要结束了,准备要「抖包袱」了。如果上面的知识点亲们都理解的话,相信大家都已经理解,为什么在生理或病理的情况下不可能出现Ⅲ型呼衰,也就是不可能出现氧分压正常 PaCO2 增高。

举个例子,ARDS 早期肺泡因炎症、充血、分泌物增多,透明膜形成往往氧气弥散先受阻,出现氧分压下降导致 I 型呼衰,当炎症、充血、分泌物增多,透明膜形成进一步增多连 CO2 都弥散不出去那就出现 II 型呼衰,提示病情更严重,如果这个病人本身有 COPD 那 II 型呼衰会来的更早一些犹如 2002 年的那一场雪。

有一种情况倒是要考虑到就是代谢性碱中毒,它会导致 PaCO2 增高,但是代碱不常见,它引起的代偿性 PaCO2 增高限制在 50 mmHg 左右,如果氧分压正常,二氧化碳分压明显增高,高到 60、80、甚至 100 mmHg 一般与它无关。

好了,最后说说哪些情况会导致虫哥所说的「Ⅲ型呼吸衰竭」。

高频通气、高流量吸氧。它们增加肺泡氧气压力和氧浓度,提升了氧压,但气流限制了 CO的呼出,进一步升高 PaCO2,也就是这种 PaCO增高往往是医源性的。尽管有时在没呼吸机情况下没有更好选择,只能先纠正低氧血症;在没有先前血气判断情况下,这种病人能不能诊断 II 型呼衰不好说。

还有一种情况,低流量吸氧:一个 COPD 伴 II 型呼衰的病人在低流量吸氧过程中,总 PaO会先得到提升,所以会出现 PaO2 正常,PaCO2 却还在增高的血气。如果仅仅有这一张血气能不能诊断 II 型呼衰?死扣定义的话它不够诊断标准,但是看了虫哥的这个文章,亲们应该能理解它必须是,它曾经发生过 II 型呼衰。

编辑: 王妍

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